Бывает

Алкоголь способствует развитию болезни Альцгеймера, уверены ученые

Ученые Медицинской школы Стэефордского университета провели исследование, согласно которому распространенная мутация в ключевом ферменте, участвующем в метаболизме алкоголя, увеличивает повреждение клеток у пациентов с болезнью Альцгеймера и у мышей, передает PlanetToday.

Эта мутация вызывает покраснение лица после употребления алкоголя, так организм реагирует на присутствие токсина: кожа становится красной и воспаляется. Большей частью такой мутации подвержены представители восточноазиатской популяции. Мутацию иногда даже называют «азиатское свечение».

Она встречается примерно у 560 миллионов человек, или 8% населения планеты. Кандидат биологических наук, профессор кафедры химической и системной биологии Дарья Мочлы-Розен рассказала о взаимосвязи алкоголя и генов, связанных с болезнью Альцгеймера. Профессор считает, что большая группа людей может неосознанно наносить вред своему будущему здоровью, регулярно употребляя алкоголь и это может иметь большие последствия.

«Наши данные предполагают, что гены, предрасположенные к алкоголю и болезни Альцгеймера, могут подвергать людей большему риску возникновения и прогрессирования болезни Альцгеймера. Это основано на наших исследованиях клеток, полученных от пациентов, и наших исследованиях на животных, поэтому в будущем должно быть проведено эпидемиологическое исследование на людях», — говорит профессор Розен.

Все начинается в клетках

Эпидемиологические исследования в восточноазиатских группах населения показали взаимосвязь между мутацией, вызывающей покраснение лица и болезнью Альцгеймера. Учеными были исследованы культуры клеток 20 пациентов с болезнью Альцгеймера.

Одна культура имела мутацию ALDH2, также известную как ALDH2*2. В то время как количество белка ALDH2*2 в этом образце соответствовало уровню белка ALDH2 в нормальных клетках мутантный белок обладал лишь малой долей способности расщеплять ацетальдегид.

В сравнении с нормальными клетками, у клеток ALDH2*2 было больше свободных радикалов и больше 4-HNE, другого токсичного химиката, который обычно обрабатывается ALDH2.

Свободные радикалы образуются если у человека лихорадка, или есть хронические заболевания, в стрессовых ситуациях — они образуются в результате патологических стимулов. Свободные радикалы образуют токсичные альдегиды, и задача ALDH2 заключается в уничтожении этих токсичных химических веществ. При накапливании альдегиды повреждают первые органеллы, содержащие фермент, который призван в свою очередь избавиться от них. В конечном итоге этот порочный круг приводит к снижению активности митохондрий, увеличению образования свободных радикалов поврежденными митохондриями и, в случае болезни Альцгеймера, к гибели нейронов.

В ходе исследования, путем добавления спирта к клеткам с ALDH2 или ALDH2*2, полученным от пациентов с болезнью Альцгеймера, привело к увеличению свободных радикалов, эффект был больше, однако, в клетках ALDH2*2. Alda-1 обратило эти влияния, хотя и не вполне. Таким образом, результаты доказывают, что алкоголь повреждает клетки, обычно защищенные ALDH2, и что это повреждение более серьезно в клетках у пациентов с генетической формой болезни Альцгеймера.

Также в ходе исследования удалось установить, что ранее не обнаруженную роль алкоголя и ALDH2 в развитии болезни Альцгеймера. Ранее эта работа проводилась только на клеточных культурах и мышах, поэтому необходимо было исследовать людей и выяснить — способна ли болезнь Альцгеймера развиваться быстрее у алкоголиков с мутацией ALDH2*2. Эти опыты могут помочь определить может ли сокращение потребления алкоголя и лечение с помощью соединений, таких как Alda-1, уменьшить прогрессирование болезни Альцгеймера.

Источник: newinform.com

Еще интересней!

Московский суд рассмотрит иск к родителям, передавшим младенца провокатору Фомину

urozhaj

Ученые нашли необычный способ изучения травм мозга

urozhaj

В Египте планируют сменить туристический имидж страны

urozhaj

Оставить комментарий